저는 측두동맥염의 발병 기전과 원인을 이렇게 정리합니다. 유전적으로 면역 시스템이 특정 방식으로 반응할 때 위험이 커지는데, 대표적으로 HLA-DRB104 형이 이 질환과 연관됩니다. HLA는 면역세포가 항원을 인식하도록 돕는 유전자이며, 이 형은 자기 조직에 대한 자가면역 반응이 과도하게 유발될 가능성을 높여 결국 측두혈관을 공격하는 방향으로 면역 반응이 잘못 작동합니다. 환경적 요인으로 삼중 구조인 대형 동맥의 외막, 중막, 내막이 있고, 50세 이후 외막의 면역 감시 세포가 민감해지면서 수지상세포가 과활성화되어 T세포에 지속적으로 면역 신호를 보냅니다. 이로써 거대하게 활성화된 T세포가 대식세포를 자극하고 Th1과 Th17으로 분화되며 각각 강력한 염증 반응과 조직 손상을 유도합니다. 대식세포는 융합으로 다핵성 거대세포를 형성하고 산화물질과 단백질 분해효소를 방출해 혈관벽을 파괴한 뒤 염증을 복구하는 과정에서 엘라스틴 등을 분비해 벽을 두껍게 만듭니다. 따라서 혈관벽의 거대세포 존재 여부가 진단의 중요한 단서가 되기도 하지만 반드시 있어야 하는 것은 아닙니다. 발병의 촉발 원인으로는 노화로 인한 혈관 구조의 변화, 바이러스 감염이나 환경적 항원의 노출, 그리고 이들 요인과 HLA-DRB104 같은 유전적 소인과의 상호작용이 꼽힙니다. 바이러스가 수지상세포를 자극해 염증성 사이토카인 IL-12, IL-18을 분비하면 Th1이 강화되고 IL-6, TGF-β로 Th17이 강화되어 염증이 계속됩니다. IL-1β는 염증을 증폭시키고 IL-6은 간에서 CRP를 상승시켜 발열이나 피로를 유발하며 TNF-α는 전신 염증을 촉진합니다. 이 경로를 통해 혈관 내막이 두꺼워지고 협착과 허혈로 이어질 수 있으며 턱 파행이나 시야 손상 같은 증상이 나타납니다. 진단에서 거대세포는 중요한 병리학적 특징이지만 반드시 필수는 아니고, IL-6를 차단하는 토실리주맙이 치료 타깃으로 거론됩니다.
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원문 링크 : 측두동맥염이란? 증상부터 원인 치료 좋은 음식까지
