1. 서론: 글루탐산염 가설과 NMDA 수용체 공동작용제의 부상 현대 신경정신약리학에서 조현병(Schizophrenia)과 자폐 스펙트럼 장애(Autism Spectrum Disorder, ASD)의 병태생리를 설명하는 핵심 기전 중 하나는 'NMDA 수용체 기능 저하 가설(NMDA Receptor Hypofunction Hypothesis)'이다.1 과거에는 도파민 수용체 차단에 초점을 맞춘 전형적 및 비전형적 항정신병 약물이 주를 이루었으나, 이는 양성 증상(환각, 망상)의 통제에는 효과적인 반면, 음성 증상(무논리증, 감정 둔마) 및 인지 기능 결핍에는 뚜렷한 한계를 보였다.4 케타민(Ketamine)이나 펜사이클리딘(PCP)과 같은 NMDA 수용체 길항제가 건강한 사람에게 조현병의 양성, 음성, 인지 증상을 모두 유발할 수 있다는 임상적 관찰은, NMDA 수용체 매개 신경전달의 결함이 질환의 근본적인 원인일 수 있음을 강력히 시사한다.6 NMDA 수용체는 흥분성 신경전달물질인...
