GIPR 길항 기전으로 작용하는 PRT-1309는 GIPR 수용체의 신호를 차단해 체중과 대사를 조절합니다. 선천적으로 GIPR 기능이 낮은 사람일수록 BMI가 낮아지는 경향이 확인되었으며 Amgen의 마리타이드도 임상에서 최대 약 20%의 체중 감소를 보이며 GIPR 길항 전략에 주목을 받았습니다.
SPID 플랫폼은 기존 항체를 단순히 확장하는 대신 아미노산 서열을 수천에서 수만 가지 변형한 뒤 실험으로 결합력과 기능을 평가하고, AI가 데이터를 학습해 가장 유망한 후보를 선별합니다. 이처럼 실험 데이터와 AI를 결합해 효율적으로 후보를 찾는 방식이 강조됩니다.
교차반응성 전임상 연구는 마우스와 사람 모두에서 작동하는지 확인하는 것이 핵심이며, PRT-1309는 인간 GIPR과 마우스 GIPR 모두에 결합해 두 종에서 GIP 신호를 억제하는 것으로 확인되었습니다. 인간 GIPR에서 EC50은 5.96nM, 마우스 GIPR에서 29.8nM으로 비교적 강한 활성을 보였습니다.
장기 지속성도 주목됩니다. 정상 마우스 PK 시험에서 반감기가 약 20.3일로 측정되었고 혈중 농도는 수 주간 유지되어 자주 주사하지 않는 비만 치료제 개발 가능성을 시사합니다. 단독 투여에서도 체중 감소가 나타났고 26일 시점 변화가 투여량에 따라 -3.23% ~ -6.08%로 나타나 추가 투여 없이도 효과가 지속되었습니다.
일라이 릴리의 티르제파타이드를 먼저 투여한 뒤 PRT-1309를 추가 투여한 그룹은 28일 시점에서 체중 변화가 -13.5%로, 티르제파타이드 단독군보다 유지 효과가 강화된 것으로 나타났습니다. 또한 노보 노디스크의 세마글루타이드를 병용한 경우 감소 폭이 크게 커져 최대 -26.8%까지 나타났습니다. 최고 용량 병용군은 티르제파타이드 단독군의 -28.8%에 근접했습니다.
비만 관련 전신 대사 지표도 개선되었습니다. 포도당 내성에서 함께 사용한 그룹이 혈당 회복이 더 빨랐고, AST와 ALT 수치는 감소하는 경향을 보였습니다. 체중 감소 과정에서 지방량은 감소하고 근육량은 비교적 잘 유지되었으며, 지방세포 크기와 조직 구조가 개선되고 피하지방 내장지방의 면적도 감소했습니다.
핵심 의미는 PRT-1309가 체중 감소 자체를 넘어 기존 비만약의 효과를 높이고 체중 유지 관리에 기여하는 유지 치료제로의 가능성을 보여준 점입니다. 위고비와의 병용 시 효과가 크게 증폭되며 티르제파타이드 중단 후에도 요요 현상을 줄일 수 있어 병용 및 유지 치료 시장에서의 활용 가능성이 높아졌습니다.
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